Estrés crónico y disfunción ovulatoria: implicaciones en tiempos de COVID-19
Se sabe que el estrés está asociado con resultados adversos para la salud. La pandemia de COVID-19 y sus bloqueos asociados son ejemplos de factores estresantes crónicos. Las medidas de confinamiento causaron inadvertidamente una angustia psicológica significativa y se convirtieron en una poderosa fuente de ansiedad/estrés, trastornos del sueño, cambios nutricionales y aumento de peso. Se sabe que el estrés afecta específicamente la salud de las mujeres, a través de la disfunción del eje hipotálamo-pituitario-gonadal (HPG) y la disfunción ovulatoria resultante. Tal disfunción puede manifestarse en irregularidades menstruales y/o infertilidad debido al hipogonadismo hipotalámico. Aquí, revisamos los mediadores fisiológicos clave del estrés y la disfunción ovulatoria asociada. El sistema kisspeptinérgico está compuesto por conjuntos de neuronas ubicadas en el hipotálamo, la región periventricular rostral del tercer ventrículo (RP3V) y el núcleo arqueado (ARC). Este sistema vincula la nutrición, las señales reproductivas y el estrés. Desempeña un papel clave en la función del eje HPG. Durante el estrés crónico, el sistema kisspeptinérgico afecta el eje HPG, la pulsatilidad de GnRH y, por lo tanto, la ovulación. Se cree que la leptina, la insulina y la hormona liberadora de corticotrofina (CRH) son moduladores clave adicionales en las respuestas conductuales al estrés crónico y pueden contribuir a la disfunción ovulatoria relacionada con el estrés. Esta minirevisión también resume y evalúa la evidencia disponible sobre el impacto negativo del estrés crónico como resultado de los confinamientos por la pandemia de COVID-19. Propone mecanismos fisiológicos para explicar los efectos observados en la salud reproductiva y el bienestar de las mujeres.
Introducción
La ovulación es el resultado de la acción coordinada de los sistemas endocrino, paracrino y autocrino. Cualquier interrupción en la interacción delicadamente coordinada entre los componentes del eje hipotálamo-pituitario-ovárico puede conducir a una disfunción ovulatoria ( 1 ). Las irregularidades persistentes en el ciclo ovulatorio pueden estar asociadas al estrés, así como a trastornos endocrinos, ginecológicos, autoinmunitarios, nutricionales, genéticos e yatrogénicos ( 2 ). A pesar de que las reglas regulares generalmente se consideran un indicador de la ovulación, de hecho, pueden estar asociadas con la anovulación ( 3 ). Por lo tanto, monitorear la ovulación regular, no solo la menstruación regular, es clave al analizar la salud de las mujeres.
El estrés tiene muchos efectos adversos para la salud ( 4 ). Desafortunadamente, la relativa falta de marcadores objetivos para el estrés crónico significa que identificar a las personas que sufren estrés crónico es un gran desafío clínico. En las mujeres, los marcadores fenotípicos de estrés crónico incluyen irregularidades menstruales, amenorrea y/o infertilidad debido al hipogonadismo hipotalámico ( 5 ). Estudios previos sobre la relación entre el estrés y el ciclo menstrual han arrojado resultados contradictorios. Algunos han encontrado que el estrés está asociado con ciclos más largos, otros con ciclos más cortos y otros no han encontrado asociación entre el estrés y la duración del ciclo ( 6). Es interesante notar que los cambios del ciclo menstrual que se observan con el estrés son a veces similares a los que experimentan las mujeres en la perimenopausia.
La pandemia de COVID-19 y sus confinamientos han causado angustia psicológica, lo que ha provocado que las poblaciones vivan en condiciones de estrés crónico ( 7 – 13 ). Los confinamientos se han caracterizado por el desarrollo de estilos de vida negativos y sus consecuentes cambios metabólicos ( 7 ). Durante la pandemia de COVID-19, se ha descubierto que las mujeres tienen una mayor incidencia de trastornos de ansiedad y depresión ( 14). Esta mini-revisión describe cómo el sistema kisspeptinérgico integra la respuesta de las mujeres al estrés a través de su impacto en el equilibrio energético y la reproducción. Comprender dicha integración revela cómo el estrés asociado con la pandemia de COVID-19 puede afectar los ciclos ovulatorios de las mujeres. Esta revisión evalúa la evidencia clínica sobre este tema hasta el momento y sugiere áreas para futuras investigaciones.
Estrés y disfunción ovulatoria
La disfunción ovulatoria es un grupo de trastornos con presentaciones clínicas variables que ocasionalmente tienen efectos adversos graves a largo plazo. Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), los trastornos de la ovulación son la principal causa de infertilidad ( 82 ). Estos trastornos se dividen en tres categorías: Los trastornos de la ovulación del Grupo I abarcan la insuficiencia hipotalámica. Los trastornos del grupo II involucran disfunción del eje HPO y el grupo III constituye insuficiencia ovárica ( 15 ).
Los trastornos ovulatorios del grupo I incluyen amenorrea hipotalámica funcional (AHF) ( 15-17 ) . La AHF es reconocida como un indicador centinela del estrés crónico ( 4 ). La AHF también puede desencadenarse por el ejercicio excesivo o la pérdida de peso ( 16 ). En la AHF, la vía común final es la activación del eje límbico-hipotalámico-pituitario-suprarrenal ( 18 ) que luego reduce el impulso central de la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH) ( 19 , 20). El estrés y los cambios hormonales resultantes podrían desencadenar desnutrición o sobrenutrición, según la disponibilidad de combustible, las actitudes hacia los alimentos y los comportamientos dietéticos, como atracones, purgas, comer en exceso o restringir. La reversión de la amenorrea hipotalámica funcional incluye la restauración de la función ovárica ovulatoria y la fertilidad ( 5 ).
La disfunción del eje HPO (Grupo II) constituye el 85% de los trastornos de la ovulación ( 15 ). El estrés puede desencadenar dicha disfunción ( 4 ). Se ha informado que el estrés prolongado o crónico en mujeres puede bloquear, inhibir o retrasar el aumento preovulatorio de LH y, por lo tanto, interrumpir el ciclo estral o menstrual ( 21 ). El sistema endocrino, incluido más específicamente el eje hipotálamo-pituitario-suprarrenal (HPA), y el sistema inmunitario contribuyen al desarrollo de estos trastornos ( 22 - 26 ).
Fisiología del estrés
El estrés activa principalmente dos sistemas: el sistema nervioso simpático (SNS) y el eje hipotalámico-pituitario-suprarrenal (HPA). La activación del SNS provoca la liberación de Epinefrina y Norepinefrina. La activación del eje HPA desencadena una cascada hormonal en la que el hipotálamo libera hormona liberadora de corticotropina (CRH), la hipófisis anterior libera hormona liberadora de corticotropina (ACTH) y, finalmente, la glándula suprarrenal libera glucocorticoides. Esto resulta en un aumento en el nivel de cortisol ( 27). El cortisol se libera para aumentar los niveles de glucosa, que son necesarios para responder adecuadamente a situaciones estresantes. Para lograr estos niveles de glucosa circulante, el cortisol promueve la gluconeogénesis en el hígado, la movilización de aminoácidos de los músculos y el aumento de la lipólisis en los adipocitos ( 28 ). Existe una fuerte interrelación entre la activación del eje hipotálamo-pituitario-suprarrenal y la homeostasis energética. El estrés y los glucocorticoides actúan para controlar tanto la ingesta de alimentos como el gasto energético.
Ingesta de alimentos y señales metabólicas
En condiciones nutricionales adecuadas, la presencia de señales metabólicas como la insulina y la leptina activará neuronas anorexigénicas, como las neuronas POMC (pro-opiomelanocortina) que liberan α-MSH (hormona estimulante de melanocitos alfa), provocando saciedad. Por otro lado, la insulina y la leptina inhibirán las neuronas orexigénicas, que liberan NPY (neuropéptido Y) y AgRP (péptido relacionado con Agouti), provocando el hambre ( 29 ). En individuos con sobrepeso y obesidad, los niveles elevados de leptina e insulina provocan un estado de resistencia a ambas hormonas, las cuales, a través de mecanismos de retroalimentación positiva, aumentan aún más sus niveles ( 30). La resistencia a la leptina y la insulina da como resultado una señalización de retroalimentación aberrante, lo que hace que las neuronas orexigénicas liberen NPY y AgRP. Esto significa que el individuo siente hambre, y el cerebro piensa que necesita más nutrición, a pesar de tener un almacenamiento de energía excesivo. Estos péptidos se liberan en el núcleo arqueado del hipotálamo, donde también se detectan las señales reproductivas ( 31 ). El vínculo entre la nutrición y las señales reproductivas es el sistema kisspeptinérgico.
El sistema kisspeptinérgico
El sistema kisspeptinérgico consta de dos poblaciones de neuronas en el hipotálamo; la región periventricular rostral del tercer ventrículo (RP3V) (también conocida como área preóptica); y el núcleo arqueado (ARC) (también conocido como núcleo infundibular). Ambos grupos neuronales producen el neuropéptido kisspeptina, que desempeña un papel fundamental en la función del eje hipotálamo-pituitario-gonadal (HPG) ( 32 ). Desde estas dos áreas, las neuronas kisspeptinérgicas liberan kisspeptina a las neuronas GnRH, que tienen receptores de kisspeptina (Kiss1R). Esto estimula a las neuronas GnRH a liberar GnRH ( 33 ) ( Figura 1 ).
Figura 1 . Un aumento en los niveles de FSH conduce al reclutamiento y desarrollo de folículos ováricos. Los folículos seleccionados producen niveles crecientes de estradiol. El estradiol y la inhibina ejercen una retroalimentación negativa sobre el eje HPG, disminuyendo así los niveles de FSH. El estradiol también provoca una retroalimentación negativa sobre el Kiss ARCneuronas Las neuronas kisspeptina-neuroquinina B-dynorfina (KNDy) presentes en el núcleo arqueado del hipotálamo (ARC), coexpresan neuroquinina B (NKB) y dinorfina (Dy) y son esenciales para la generación y secreción de pulsos de GnRH. Los pulsos hipotalámicos de GnRH de baja frecuencia conducen a una liberación de FSH y LH de la hipófisis anterior. Uno de los folículos ováricos seleccionados se vuelve dominante y secreta niveles cada vez más altos de estradiol. Este aumento rápido y sostenido de los valores de estradiol da la señal necesaria para activar el Kiss RP3V/POAneuronas Esta activación desencadena la pulsatilidad y liberación de GnRH, necesaria para el aumento de LH/FSH. Se inicia el pico de LH, lo que provoca la luteinización folicular y un aumento inicial de progesterona. La progesterona mantiene el pico de LH y es necesaria para la ruptura folicular y la ovulación adecuada. Después de la ovulación, los niveles de estradiol disminuyen abruptamente. Esto “apaga” las neuronas Kiss RP3V/POA , poniendo fin al aumento de LH/FSH.o párrafo
Las neuronas kisspeptinérgicas ubicadas en el núcleo arqueado (Kiss ARC ) están reguladas principalmente por aportes metabólicos como la insulina, la leptina y la grelina ( 31 ). Las neuronas kisspeptinérgicas ubicadas en el núcleo periventricular anteroventral en el área preóptica (Kiss RP3V/POA ) son reguladas principalmente por señales reproductivas como estradiol, testosterona y progesterona ( 34 ). La expresión kisspeptina arqueada es similar en ambos sexos, mientras que la expresión kisspeptinérgica en el área preóptica es mayor en las mujeres ( 35 ). Cuando la concentración de estradiol es elevada, la expresión del ARNm de kisspeptina aumenta en las neuronas Kiss RP3V y disminuye en el núcleo ARC ( 34 ).). Por otro lado, la deleción selectiva de las neuronas receptoras de progesterona clásicas en las neuronas kisspeptinérgicas previene el pico de LH. Esto sugiere que los estrógenos y las progesteronas actúan sinérgicamente en las neuronas kisspeptinérgicas para modular la liberación de gonadotropinas ( 36 ). La relación entre la testosterona y los núcleos kisspeptinérgicos no está bien establecida. En mamíferos, se ha demostrado que los altos niveles de testosterona durante el desarrollo prenatal disminuyen el tamaño del área del núcleo kisspeptinérgico preóptico ( 34 ).
Sistema kisspeptinérgico como marcapasos del ciclo menstrual
La GnRH se libera en un patrón pulsátil a lo largo de todo el ciclo menstrual, pero la frecuencia y la amplitud de sus pulsos difieren según la fase del ciclo. Durante el período periovulatorio, hay un aumento en la frecuencia y amplitud de los pulsos de GnRH. Las neuronas kisspeptinérgicas inducen dichos cambios en el patrón de liberación de GnRH ( 33 ). El aumento de GnRH se genera por la activación del Kiss RP3V/POA . Estas neuronas responden a los niveles crecientes de estradiol producidos por el folículo dominante que ocurren alrededor del período periovulatorio ( 37 ). La concentración de estradiol que producen los folículos reclutados durante la fase folicular temprana aumenta el patrón de secreción de kisspeptina por Kiss ARC.. Más tarde, el folículo dominante produce niveles más altos de estradiol y aumenta la liberación de kisspeptina por Kiss RP3V/POA ( 38 ). Tal retroalimentación positiva del estradiol sobre la liberación de kisspeptina, por lo tanto, aumenta la amplitud y frecuencia de la producción y secreción de GnRH. Esto provoca el aumento de LH. Después de la ovulación, durante la fase lútea, el estradiol y la progesterona modulan la pulsatilidad de la GnRH al actuar sobre Kiss ARC ( 39 ).
El estrés y el sistema kisspeptinérgico
En condiciones de estrés, el aumento de cortisol tiene un efecto inhibitorio indirecto sobre las neuronas Kiss ARC ( 40 ). Este efecto está mediado por las neuronas del transcrito regulado por cocaína y anfetaminas y pro-opiomelanocortina (POMC/CART), ubicadas en el núcleo arqueado. Estas neuronas, dependiendo de los estímulos que reciban, secretan α-MSH. Alpha-MSH estimula el Kiss ARC , o β-endorfinas, que inhiben el Kiss ARC . Bajo condiciones de estrés, estas neuronas detectan CRH y cortisol. La CRH y el cortisol estimulan la producción de β-endorfinas sobre la producción de α-MSH ( 16 , 41 ). Las beta-endorfinas ejercen un efecto inhibitorio sobre Kiss ARCneuronas Además, el déficit de α-MSH se percibe como un estímulo orexigénico ( 42 ). Otro mecanismo por el cual el estrés afecta el sistema kisspeptinérgico es a través del aumento de la expresión y la actividad de la hormona inhibidora de la gonadotropina / péptidos relacionados con la RFamida (GnIH/RFRP-3) ( 37 , 43 ). GnIH/RFRP-3 es una hormona peptídica que actúa en el hipotálamo y la glándula pituitaria. GnIH/RFRP-3 suprime la síntesis y liberación de GnRH y gonadotropinas ( 44 ). CRH, cortisol y GnIH inhiben la actividad de las neuronas Kiss ARC , las neuronas Kiss RP3V/POA y las neuronas GnRH ( 45 ).
La CRH es secretada por neuronas en la porción anterior del núcleo paraventricular del hipotálamo. En condiciones de estrés, se activan neuronas productoras de CRH adicionales. Esta activación es mayor en mujeres que en hombres ( 46 ). Este nivel de expresión de CRH en mujeres se ha asociado recientemente con mayores niveles de ansiedad ( 47 ). Los datos de modelos animales no humanos también revelan amplias diferencias sexuales en las funciones de la CRH, que van desde su regulación presináptica hasta su eficacia postsináptica ( 48 ). Por ejemplo, las mujeres tienen una mayor renovación del receptor de CRH, posterior a la activación, que los hombres. También se ha demostrado que en el locus coeruleus, que está implicado en la regulación y excitación del estrés, las hembras tienen un mayor número de neuronas y proyecciones dendríticas (48 – 50 ). Estas diferencias hacen que las hembras sean más vulnerables a las condiciones de estrés ( 51 ). La CRH es reconocida como un modulador clave de las respuestas conductuales al estrés. Por lo tanto, las diferencias sexuales en el procesamiento de CRH pueden explicar en parte las diferencias sexuales en las respuestas al estrés ( 48 ).
Hormonas relacionadas con el estrés, el cortisol y el apetito
Los glucocorticoides liberados durante condiciones de estrés actúan sobre el hipotálamo, aumentando la sensación de hambre. Esto conduce a un aumento del apetito y la ingesta de alimentos, especialmente la ingesta de alimentos ricos en grasas saturadas y carbohidratos ( 52 ). Cuando los niveles de glucocorticoides permanecen altos con el tiempo, estos cambios persistentes en la alimentación pueden provocar un aumento de peso ( 53 , 54 ). Este mecanismo no está completamente dilucidado. Sin embargo, se ha sugerido que durante el estrés, se inhibe la expresión de POMC (un estímulo anorexigénico) y aumenta la expresión de NPY y AgRP (estímulos orexigénicos) ( 55 , 56 ). Las personas bajo condiciones de estrés crónico también tienen niveles más altos de leptina, insulina, glucosa y grelina ( 57).
El sexo es un factor importante que determina la concentración de leptina en plasma. Las mujeres tienen concentraciones de leptina marcadamente más altas que los hombres ( 58 ). Los niveles elevados de glucocorticoides, que se encuentran en condiciones de estrés, afectan la función y la sensibilidad de la leptina y la insulina. Esto contribuye al desarrollo de un estado resistente a la leptina-insulina ( 59 ). Además, en situaciones de estrés crónico, la liberación de LH y FSH se inhibe tanto en mujeres con sobrepeso como con peso normal. Esto contribuye a la inhibición de la ovulación ( 60 , 61 ). Un desequilibrio en la leptina y la insulina también influirá en el sistema kisspeptinérgico, lo que afectará la función ovulatoria ( Figura 2 ).
Amenorrea hipotalámica funcional
La pérdida y el aumento de peso, el ejercicio físico excesivo y el estrés crónico inducen un estado anovulatorio que se denomina “amenorrea hipotalámica funcional” (AHF). Esta condición es una de las principales causas de la amenorrea secundaria. Ocurre cuando la pulsatilidad de GnRH se ve afectada por una disminución de la actividad de las neuronas Kiss ARC . Esto disminuye la liberación de FSH y LH, generando un estado de anovulación e hipoestrogenismo ( 16 , 61 ). Los mecanismos que subyacen a la fisiopatología de la AHF no se conocen por completo. Sin embargo, se cree que la kisspeptina, el NPY, la grelina, la leptina y la hormona liberadora de corticotropina (CRH) desempeñan un papel importante en la regulación fisiológica de la secreción pulsátil de GnRH y, por lo tanto, es probable que participen en la fisiopatología de la FHA.62 ). Como se mencionó anteriormente, la kisspeptina puede estimular directamente la secreción de GnRH del núcleo arqueado del hipotálamo. La importancia de la supresión del sistema kisspeptinérgico en FHA se demuestra aún más por el hecho de que la administración aguda de kisspeptina a mujeres con FHA estimula potentemente la liberación de gonadotropina y finalmente restaura la ovulación ( 63 ).
Estrés y estilo de vida durante la pandemia de Covid-19
La pandemia del SARS-CoV-2 ha afectado a millones de personas en todo el mundo. Muchos países han adoptado confinamientos o cuarentenas como estrategias para ayudar a minimizar la propagación de la enfermedad y el colapso de los sistemas de salud ( 64 ). La pandemia de COVID-19 y sus bloqueos han causado angustia psicológica, con poblaciones que viven en condiciones de estrés crónico ( 7 - 13 ). Es importante señalar que el estrés crónico es una sensación de estrés prolongada y constante que puede afectar negativamente a nuestra salud si no se trata y que ese estado de sufrimiento emocional asociado a factores estresantes y exigencias difíciles de afrontar en la vida diaria conducen a un trastorno psicológico. angustia.
En los EE. UU., más de la mitad de los estudiantes universitarios reportaron síntomas de ansiedad de moderados a severos durante la pandemia ( 14 ). Los síntomas de ansiedad severa se asociaron con un aumento del hambre, comer en exceso por motivos emocionales y una disminución del disfrute de la comida ( 14 ). Además, las personas obesas han informado un deseo excesivo de comer durante la pandemia ( 65 ). Los confinamientos han provocado tantos cambios en los hábitos nutricionales, patrones de sueño y rutinas de actividad física que en Estados Unidos la gente se refiere a la “Cuarentena 15”. Esta frase se refiere a los 6,8 kg (15 libras) de peso que muchos estadounidenses han ganado durante el confinamiento ( 66). Las personas que informaron cambios en sus conductas alimentarias durante la pandemia también informaron aumentos simultáneos en la depresión ( 67 ). El estrés se asocia con un aumento en la ingesta de alimentos ricos en calorías ( 68 ). Esta asociación es particularmente fuerte en aquellos que comen en exceso emocionalmente y más débil o ausente en aquellos que tienen una mayor flexibilidad cognitiva. Promover la flexibilidad cognitiva y ayudar a prevenir la sobrealimentación emocional podría ayudar a disminuir la ingesta de alimentos ricos en calorías durante condiciones estresantes, como la pandemia de COVID-19 ( 68 ). Las mujeres son más vulnerables que los hombres a desarrollar ansiedad ( 69 – 73). Se diagnostican con el doble de frecuencia que los hombres y esta prevalencia aumenta con la edad y con la disminución gradual de la secreción de estradiol en la menopausia ( 74 , 75 ). Por lo tanto, las herramientas para ayudar a prevenir la ansiedad y los comportamientos alimentarios patológicos son especialmente útiles para las mujeres.
El confinamiento y el ciclo menstrual
Hay un creciente, aunque incipiente, cuerpo de evidencia que evalúa el impacto de la pandemia de COVID-19 y su impacto en la salud reproductiva de las mujeres. Si bien un estudio transversal de 125 mujeres no encontró que la pandemia alterara las características del ciclo menstrual, varios otros estudios a mayor escala han relacionado la menstruación alterada con el estrés asociado con la pandemia de COVID-19. El más pequeño de estos estudios incluyó a 263 participantes con una edad promedio de 26,3 ± 6,9 (18–45) ( 76). Los autores encontraron que la duración y la pesadez de la menstruación disminuyeron de manera estadísticamente significativa durante la pandemia de COVID-19. Sin embargo, la importancia clínica de tales cambios no está clara. El período de tiempo solo disminuyó de 6,3 a 5,9 días y las toallas sanitarias por día cambiaron de 3,7 a 3,2. Un estudio transversal más grande de 952 trabajadoras de la salud en Turquía encontró que la ansiedad, el estrés percibido y los síntomas depresivos inducidos por la pandemia de COVID-19 estaban asociados con una mayor irregularidad del ciclo menstrual ( 77). Se incluyeron en el estudio mujeres con ciclos menstruales regulares durante más de 1 año antes del comienzo de la pandemia. Durante la pandemia de COVID-19, el 71 % de las participantes tenía ciclos menstruales regulares y el 23 % tenía ciclos menstruales irregulares. Este fue un cambio significativo dado que todas las mujeres reclutadas tenían ciclos menstruales regulares durante al menos 1 año. Los puntajes de la escala de estrés de Covid (CSS) fueron significativamente más altos en mujeres con ciclos irregulares que en mujeres con ciclos regulares. Los puntajes de depresión, ansiedad y estrés también fueron significativamente más altos en mujeres con ciclos irregulares. Este estudio estuvo limitado por la naturaleza de autoselección de los encuestados y por su dependencia de las mujeres: recuerdo de las características del ciclo. Sin embargo, como señalan los autores, más del 75 % de las encuestadas utilizaron una aplicación de seguimiento del período en un dispositivo inteligente que mejora la precisión de los datos autoinformados por las mujeres. Un estudio observacional adicional de más de 1000 mujeres corroboró tales hallazgos (78 ). Este estudio utilizó una encuesta de texto y redes sociales para evaluar los efectos de la pandemia de COVID-19 en las mujeres. Todos los participantes del estudio informaron signos típicos de estrés crónico, como un aumento significativo del mal humor, falta de apetito, atracones, falta de concentración, ansiedad, falta de sueño, soledad y consumo excesivo de alcohol. Las mujeres también informaron un aumento medio de 2 kg en el peso corporal autoinformado. El 46 % de las participantes informó un cambio en su ciclo menstrual desde el comienzo de la pandemia y el 53 % describió un empeoramiento de los síntomas premenstruales. De hecho, un tercio de las participantes reportaron nueva dismenorrea durante la pandemia. Curiosamente, aunque la mediana de la duración del ciclo y los días de sangrado no cambiaron, la variabilidad total del ciclo aumentó.
El estudio más grande de más de 18,000 usuarios de aplicaciones móviles encontró de manera similar que casi la mitad de los participantes reportaron estrés durante la pandemia de COVID-19 ( 79). Curiosamente, mientras que varias participantes registraron más ciclos anovulatorios (7,7 %) o ciclos de duración anormal (19,5 %) durante la pandemia, varias mujeres en realidad registraron menos ciclos anovulatorios (9,6 %) o de duración anormal (19,6 %). Los autores sugieren que esto puede reflejar que la pandemia de COVID-19 probablemente afectó de manera diferente a las mujeres con diferentes características sociodemográficas. Por ejemplo, los usuarios de aplicaciones en el estudio eran típicamente de países de altos ingresos (EE. UU. y Gran Bretaña) y tenían altos niveles de educación. Por lo tanto, es posible que varias de estas mujeres hayan comenzado a trabajar desde casa, en lugar de desplazarse. Los estudios han demostrado que las mujeres que comenzaron a trabajar desde casa, en lugar de viajar al trabajo, pueden haber tenido una mayor oportunidad de hacer ejercicio o comer de manera saludable, dado el tiempo de viaje reducido ( 80). En general, estos estudios sugieren que existe una asociación entre la ansiedad inducida por la pandemia de COVID-19 y una mayor prevalencia de irregularidades en el ciclo menstrual en las mujeres. Sin embargo, también destacan que las medidas de la pandemia de COVID-19 no afectaron a todas las mujeres por igual.
Direcciones y perspectivas futuras
La evidencia que evalúa el impacto de la pandemia de COVID-19 en la salud reproductiva de las mujeres aún es incipiente y las consecuencias para la salud reproductiva de las mujeres apenas están surgiendo. Los efectos a mediano y largo plazo de la pandemia aún están por verse. Incluso cuando el estrés relacionado con el encierro retrocede, el estrés crónico como resultado de otros factores (p. ej., estresores financieros) relacionados con la pandemia puede permanecer. Los estudios evaluados en esta mini revisión se realizaron en gran medida al comienzo de la pandemia de COVID-19. Será importante considerar cómo se desarrollan y cambian los niveles de estrés en etapas posteriores de la pandemia y durante la recuperación pospandémica, así como también cómo dichos niveles de estrés pueden influir en los ciclos menstruales, la salud reproductiva y el bienestar de las mujeres.
Los estudios también estuvieron limitados en varias otras formas. En primer lugar, todos los estudios se basan en datos personales autoinformados. Tal autoinforme puede tener inexactitudes. En particular, los marcadores menstruales previos a la pandemia a menudo se recolectaron retrospectivamente y, por lo tanto, estaban sujetos a sesgos de recuerdo. Esto también impidió controles rigurosos para cualquier cambio en los niveles socioeconómicos y educativos de las mujeres antes y durante la pandemia. Además, varios estudios no consideraron el efecto de la exposición o infección por SARS-CoV-2. Esto podría presentar un factor fisiológico de confusión. Es probable que esto sea particularmente importante para los estudios que se centraron en trabajadoras de la salud ( 77). Además, muchas mujeres en algunos estudios pertenecían a un grupo socioeconómico alto. Esto limita la aplicabilidad general de dicho trabajo. Por ejemplo, un estudio encontró que las mujeres con altos niveles de educación (p. ej., un doctorado) tenían niveles más altos de estrés percibido (48,9 %) en comparación con las mujeres con un título de escuela secundaria o menos (40,3 %) ( 79 ).
Sin embargo, la limitación más significativa de estos estudios fue la falta de datos de laboratorio clínico para determinar medidas objetivas de, por ejemplo, las hormonas del estrés y su impacto en la ovulación. Por ejemplo, el estrés percibido puede diferir de niveles fisiológicamente altos de estrés. Sería interesante aclarar si las mujeres que se sienten más estresadas muestran niveles más altos de hormonas del estrés. Además, se sabe que en el estrés crónico, la respuesta al estrés agudo en realidad puede atenuarse ( 81 ). ¿Podría esto resultar en impactos contrarios a la intuición en los ciclos ovulatorios de las mujeres?
Solo un estudio utilizó un biomarcador adicional (temperatura corporal basal) en un intento de registrar los ciclos anovulatorios directamente ( 79 ). Otros artículos se centraron en la duración de la menstruación y la duración del ciclo menstrual. La duración total del ciclo menstrual podría no cambiar, pero la fase lútea y/o folicular, específicamente, podría verse afectada. Como se discutió en la introducción, la disfunción ovulatoria puede ocurrir incluso cuando la menstruación se mantiene regular. Se necesitan más estudios que rastreen la función ovulatoria directamente, a través de mediciones de progesterona, registros de fluidos cervicales o temperatura corporal basal. Estos estudios podrían ofrecer una mayor claridad y comprensión de la salud de las mujeres en momentos de mucho estrés.
Una fortaleza de estos estudios fue que la mayoría de los artículos excluyeron a las mujeres que usaban anticonceptivos hormonales ( 76 , 77 , 79 ). Esto habría facilitado la observación de las respuestas fisiológicas al estrés en el ciclo menstrual. Sería interesante observar cómo la anticoncepción hormonal podría afectar el estrés percibido y la respuesta fisiológica.
Otras áreas para futuras investigaciones podrían involucrar si los momentos de estrés crónico afectan a todas las mujeres por igual. Por ejemplo, el trabajo de Sadler sugiere que las mujeres que emocionalmente comen en exceso pueden responder de manera diferente al estrés ( 68 ). Sería interesante investigar más a fondo este vínculo y dilucidar si sus orígenes son genéticos, sociales o ambos. Tal trabajo podría permitir identificar y ayudar antes a las mujeres que son particularmente vulnerables al estrés. Finalmente, el trabajo futuro podría analizar cómo manejar mejor la disfunción ovulatoria asociada con el estrés crónico. Por ejemplo, ¿cómo podrían las terapias enfocarse en la percepción y el manejo del estrés (p. ej., terapia cognitiva conductual) o marcadores fisiológicos de disfunción ovulatoria (p. ej., hipoestrogenismo en el caso de AHF)?
Conclusión
Durante este tiempo, varias mujeres han presentado cambios en sus ciclos menstruales. Muchas mujeres han informado de un empeoramiento de los síntomas premenstruales. Esto destaca el vínculo entre el estado mental y el eje reproductivo. Monitorear sus ciclos más de cerca puede permitirles a las mujeres identificar alteraciones en su equilibrio hormonal que podrían confirmar o incluso indicar sus niveles de estrés. Esta mini-revisión ha presentado evidencia de que la pandemia de COVID-19 ha afectado negativamente la salud reproductiva de las mujeres a través de la posible disfunción ovulatoria. El trabajo futuro debería centrarse en el uso de biomarcadores para evaluar mejor la naturaleza de dicha disfunción. Discernir qué mujeres corren más riesgo y se benefician más de las terapias dirigidas (p. ej., terapia cognitiva conductual) puede ser de gran ayuda en el futuro. Incluso cuando la pandemia retrocede, es importante recordar que las mujeres experimentan períodos de estrés agudo y crónico en todo el mundo debido a otros factores. Estos pueden incluir la guerra, el hambre y el desplazamiento. Esperamos que los hallazgos durante la pandemia de COVID-19 nos permitan brindar una mejor atención médica a las mujeres en el futuro.
Figura 2 . Las neuronas kisspeptinérgicas del “área preóptica” y el “núcleo arqueado” liberan kisspeptina para estimular las neuronas GnRH para que liberen GnRH. En condiciones nutricionales adecuadas, la presencia de señales metabólicas como la insulina y la leptina activará las neuronas anorexigénicas, como las neuronas POMC que liberan α-MSH, provocando saciedad. Por otro lado, la insulina y la leptina inhibirán las neuronas orexigénicas, que liberan NPY y AgRP, provocando el hambre. Las señales metabólicas adecuadas estimularán la liberación de kisspeptina y promoverán la ovulación. Por el contrario, los signos de inanición y/o estrés inhibirán la liberación de kisspeptina, afectando la ovulación y el proceso reproductivo.
Para consultar la bibliografia dirigirse al artículo orgiginal https://doi.org/10.3389/fgwh.2022.866104
Una revisión publidada en Therapeutic Advances in Psychopharmacology en julio de 1991 detalla que y a sean síntomas principalmente afectivos o psicóticos, estos trastornos se tratan frecuentemente con antipsicóticos, lo que exige un estudio de la relación entre la terapia de reemplazo hormonal y los antipsicóticos en estos períodos. El objetivo de esta revisión narrativa es resumir lo que se conoce sobre la asociación entre hormonas y antipsicóticos en el posparto y la menopausia. Centrados en la acción de los estrógenos y la oxitocina se incluyeron artículos publicados en los últimos 10 años. Tanto el estradiol como la oxitocina se han relacionado en diversas ocasiones con la etiología de los trastornos posparto, y los estrógenos, a veces combinados con progesterona, se han probado como posibles tratamientos para estas afecciones. El papel del estradiol como complemento de los antipsicóticos en la prevención de recaídas posparto es actualmente controvertido. Con respecto a la oxitocina, faltan estudios. La psicosis en mujeres menopáusicas y posmenopáusicas se ha tratado con éxito con estrógenos y moduladores selectivos del receptor de estrógeno, principalmente raloxifeno, además de antipsicóticos. Algunos síntomas parecen responder mejor que otros. Ningún estudio sobre oxitocina se ha dirigido específicamente a mujeres posmenopáusicas. Debido a los mecanismos de retroalimentación, existe el peligro teórico de que la terapia con hormonas exógenas interfiera con la secreción endógena y altere el equilibrio entre hormonas interrelacionadas. Cuando se usa con antipsicóticos, las hormonas también pueden afectar el metabolismo y, por lo tanto, el nivel cerebral de antipsicóticos específicos. Esto complica el tratamiento con antipsicóticos más hormonas. La dosis, el momento y la vía de intervención pueden resultar críticos para la eficacia. Aunque todavía hay mucho que se desconoce, esta revisión de la literatura indica que, dentro de los rangos de dosis estándar, la combinación de hormonas y antipsicóticos para mujeres posparto y menopáusicas que sufren angustia mental grave puede ser beneficiosa y es segura.
El trastorno disfórico premenstrual causa cambios extremos en el estado de ánimo que pueden afectar a la vida diaria y dañar las relaciones. Lo s síntomas generalmente comienzan entre siete y 10 días antes de que comience tu período y continúan durante los primeros días de tu período. El trastorno disfórico premenstrual y el síndrome premenstrual pueden causar hinchazón, sensibilidad en los senos y cambios en los hábitos de alimentación y del sueño. Sin embargo, en el trastorno disfórico premenstrual se destaca al menos uno de los siguientes síntomas emocionales y conductuales: tristeza o desesperanza; ansiedad o tensión; mal humor extremo; irritabilidad o ira marcadas. La causa del trastorno disfórico premenstrual no está clara. La depresión y la ansiedad subyacentes son síntomas comunes en el síndrome premenstrual y el trastorno disfórico premenstrual, por lo que es posible que los cambios hormonales que desencadenan un período menstrual empeoren los síntomas de los trastornos del estado de ánimo. El tratamiento del trastorno disfórico premenstrual está dirigido a prevenir o minimizar los síntomas y puede incluir lo siguiente: Antidepresivos. Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) como la fluoxetina (Prozac, Srafem y otros) y la sertralina (Zoloft) pueden disminuir los síntomas emocionales, la fatiga, los antojos de alimentos y los problemas para dormir. Puedes reducir los síntomas del trastorno disfórico premenstrual si tomas ISRS todo el mes o solo en el intervalo entre la ovulación y el comienzo de tu período. Suplementos nutricionales. Es posible que el consumo diario de 1.200 miligramos de calcio disminuya los síntomas del síndrome premenstrual y del trastorno disfórico premenstrual. La vitamina B-6, el magnesio y el L-triptófano también pueden ayudar, pero consulta con tu médico antes de tomar cualquier suplemento. Remedios a base de hierbas. En algunas investigaciones se sugiere que el sauzgatillo (Vitex agnus-castus) posiblemente ayude a reducir la irritabilidad, los cambios de humor, la sensibilidad en los senos, la hinchazón, los calambres y los antojos de alimentos relacionados con el trastorno disfórico premenstrual, pero se necesita más investigación. La Administración de Alimentos y Medicamentos de EE. UU. no está autorizada para regular los suplementos a base de hierbas, así que consulta con tu médico antes de probar uno. Dieta y cambios en el estilo de vida. A menudo, hacer ejercicio regularmente disminuye los síntomas premenstruales. Reducir el consumo de cafeína, evitar el alcohol y dejar de fumar también puede aliviar los síntomas. Dormir lo suficiente y utilizar técnicas de relajación, como la atención plena, la meditación y el yoga, también pueden ayudar. Evita los desencadenantes estresantes y emocionales, como discusiones sobre cuestiones financieras o problemas de relación, siempre que sea posible.
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Estos medicamentos pueden afectar la fertilidad de diversas maneras, alterando las hormonas reproductivas o la calidad del esperma, o interfiriendo en la ovulación y el proceso de implantación. Estos m edicamentos que pueden afectar la fertilidad son: Inmunosupresores: Pueden afectar la calidad y cantidad de espermatozoides en hombres y la ovulación en mujeres. Antidepresivos: Algunos antidepresivos pueden alterar las hormonas reproductivas. Elevando la prolactina y anulando la ovulación. Antiepilépticos: Algunos antiepilépticos pueden afectar la calidad del esperma. Antimetabolitos: Pueden interferir con el desarrollo y la fertilización del óvulo. Neurolépticos: Pueden afectar el ciclo menstrual y la ovulación en mujeres. Hormonas: Los anticonceptivos hormonales, por ejemplo, pueden suprimir la ovulación y alterar el moco cervical. Algunos antibióticos: Determinados antibióticos, como los que contienen eritromicina, pueden afectar la movilidad de los espermatozoides. Antiinflamatorios no esteroideos (AINEs): Pueden afectar la ovulación y la implantación del embrión. Factores adicionales: Drogas recreativas: El consumo de cocaína, heroína, éxtasis, cannabis y otras drogas pueden reducir la probabilidad de concebir. Exposición a sustancias tóxicas: La exposición a pesticidas, plomo, cadmio y mercurio puede afectar la fertilidad.
Fue el Dr. John Billings quien utilizó por primera vez el término "pico" para identificar el pico de fertilidad en un ciclo, reconociendo que se correlacionaba con el momento de la ovulación. Desde entonces, otros métodos también han adoptado el uso de este término. No todos los métodos tienen la misma definición para determinar el día pico. Algunos métodos utilizan dispositivos para confirmar la ovulación, mientras que otros no relacionan el pico con la ovulación, sino con el final de un episodio folicular. Cuando el Dr. John Billings comenzó su trabajo en 1953, el énfasis estaba en la menstruación. John Billings reconoció que el evento más importante del ciclo fértil es la ovulación y revolucionó el campo de la planificación familiar natural, ya que cambió el enfoque de la menstruación a la ovulación. El Dr. John Billings y el padre Maurice Catarinich se basaron en las gráficas que proporcionaban las mujeres para identificar la fase fértil. No fue hasta la década de 1960, diez años después, que el profesor Jim Brown llegó a Melbourne y accedió a monitorizar las hormonas de estas mujeres para validar los hallazgos clínicos. El profesor Erik Odeblad no se involucró hasta mediados de la década de 1970, y su trabajo confirmó los hallazgos previos y aportó mayor comprensión de la respuesta cervical. En los primeros escritos, el énfasis estaba puesto en el flujo, la comprensión de los patrones no se comprendía del todo y el momento de la fertilidad se basaba en el inicio y el final del flujo. Si bien se reconocía que el flujo cambiaba día a día, la ciencia posterior ayudó a clarificar la identificación de la fase fértil, y la localización exacta del pico se volvió irrefutable. La correlación entre las descripciones de las mujeres, la comprensión de los patrones de las hormonas ováricas y las respuestas cervicales y vaginales permitió que todas las piezas del rompecabezas encajaran. Como resultado del trabajo clínico inicial del Dr. John Billings, se introdujo la Regla Pico en la enseñanza. Esta regla no ha cambiado con su comprensión científica. El trabajo del profesor Jim Brown demuestró que la ovulación puede ocurrir en el Día Pico, el Día 1 o el Día 2 después del Pico. El Día 3 se mantendrá la vida del óvulo, si la ovulación ocurre el Día 2. La Regla Pico se desarrolló para tener en cuenta el día de la ovulación y la vida del óvulo. La Regla Pico establece que desde el comienzo del cuarto día posterior al Pico hasta el final del ciclo, se pueden tener relaciones sexuales todos los días a cualquier hora. Por lo tanto, es fundamental que el pico identifique la ovulación. La fertilidad ha terminado en este ciclo. Los criterios para el Pico siempre han formado parte de la literatura oficial sobre el Método de Ovulación Billings®. La experiencia de la formación intensiva de docentes en China requirió una actualización del programa de enseñanza. Los criterios para el Pico se dividieron en tres componentes para garantizar su correcta identificación. Analicemos los tres criterios y la justificación de cada uno. 1. Un patrón cambiante y en desarrollo de duración variable El inicio de la fertilidad se identifica por el cambio con respecto al PBI, que refleja un aumento en el nivel de estrógenos debido a la actividad folicular. A medida que el nivel de estrógenos continúa aumentando, el cuello uterino responde produciendo cantidades variables de moco L, S y P. Las diferentes combinaciones y cantidades de moco P, L y S durante la fase fértil provocan que la mujer presente un patrón de desarrollo cambiante a lo largo de la misma. Cada ciclo es único y recluta nuevos folículos. La duración de la fase fértil depende de la selección, el crecimiento y la maduración del folículo dominante. La duración de la fase fértil varía de una mujer a otra y pueden ocurrir pequeñas variaciones de un ciclo a otro. Durante las diferentes etapas de la vida, la mujer puede notar mayores variaciones en la duración. Por lo tanto, no es posible predecir con antelación el día del pico. 2. Sensación resbaladiza Si bien los Dres. Billings trabajaron con el Profesor Brown para correlacionar la relación entre el Pico y el momento de la ovulación, fue el trabajo del Profesor Erik Odeblad el que nos explicó la razón de la sensación resbaladiza y su importancia para identificar el Pico. El Profesor Odeblad explicó que los hilos se deben a una combinación de moco S y L, uno o dos días antes del Pico. Posteriormente, debido a la acción enzimática del istmo en combinación con el moco P, los hilos se disuelven y la vulva se vuelve aún más resbaladiza que antes. El moco P es necesario para la fertilidad, por lo que es lógico que la sensación resbaladiza se produzca muy cerca del momento de máxima fertilidad del ciclo. 3. Cambio definitivo a no más sensación resbaladiza La validación científica del Profesor Brown demostró la correlación entre el aumento de progesterona y el cambio en las descripciones de la mujer hacia una sensación de falta de lubricación. El Profesor Odeblad explicó cómo ocurrió esto. Explicó el impacto del aumento de progesterona, que reactiva las Bolsas de Shaw, causando sequedad del moco al pasar por la vagina. Se extrae agua del moco, por lo que no hay humedad después del Día Pico. Cuando el profesor Brown se preparaba para la publicación de las variantes ováricas del Continuum, examinó detenidamente cientos de ciclos registrados con sus hormonas ováricas correspondientes. Concluyó que cuando se cumplían todos los criterios para un Día Pico del Método de Ovulación Billings®, equivalía a la ovulación y no podía confundirse con ninguna de las variantes infértiles. En el artículo del profesor Odeblad sobre el Día Pico y el Moco P: subraya en algunos aspectos citas de la Dra. Evelyn Billings: «El Día Pico es el gold estándar del ciclo, y estoy totalmente de acuerdo».
Presentado en español e inglés, será un congreso híbrido que reúne a médicos y profesionales de la salud de todo el mundo; para discutir y aprender sobre las últimas investigaciones, técnicas y habilidades clínicas en Medicina Reproductiva Restaurativa (RRM). Ya se puede consultar el programa y realizar la inscripción en: https://rrmcongress.com El Método de Ovulación Billings® estará presente con la Dra. Marija Curlin, WOOMB Croacia que hablará de "La utilidad de la App Evelyn para la detección precoz de la disfunción ovulatoria y la prevención de la infertilidad" y el Dr. Craig Turczynski de BOMA -USA que realizará un taller sobre " Andrología y salud masculina " en el precongreso.
El aumento de las tasas de infertilidad representa un desafío médico creciente en las sociedades modernas, resultado de una compleja interacción de tendencias socioculturales, factores de estilo de vida, exposición a toxinas ambientales y problemas de salud subyacentes. La fertilidad femenina es particularmente vulnerable a estos cambios. El estilo de vida obesógeno no solo acelera el aumento de peso, sino que también altera la ovulación, impulsando el aumento de la infertilidad. Entre varios medicamentos utilizados para tratar la obesidad y la diabetes tipo 2, los agonistas del receptor del péptido similar al glucagón-1 (ARGLP-1) muestran una mejora prometedora en la fertilidad femenina, probablemente al estimular la ovulación. Sin embargo, los efectos de los ARGLP-1 en el endometrio siguen sin estar claros. Se necesitan más estudios para investigar el impacto de los ARGLP-1 en la receptividad endometrial, la implantación embrionaria y el desarrollo temprano. El objetivo de un estudio publicado en el año 2024, es abordar la brecha de conocimiento con respecto a los efectos de los ARGLP-1 en la reproducción humana, con especial enfoque en el endometrio. La comprensión de estos mecanismos puede ayudar a desarrollar nuevas estrategias para mejorar el tratamiento de fertilidad, reducir los fallos de implantación y abordar posibles problemas de seguridad relacionados con la teratogenicidad y los resultados adversos del desarrollo para los niños nacidos de mujeres que conciben durante o poco después del tratamiento con GLP-1RA.
La endometriosis es una enfermedad común del aparato reproductor femenino y presenta características malignas. Si bien la endometriosis en sí es una enfermedad benigna, sus características de crecimiento erosivo provocan dolor pélvico intenso e infertilidad femenina. Desafortunadamente, varios aspectos de la patogénesis de la endometriosis aún no están claros. Además, los métodos terapéuticos clínicos son insatisfactorios. La tasa de recurrencia de la endometriosis es alta. La evidencia acumulada sugiere que la aparición y el desarrollo de la endometriosis están estrechamente relacionados con la función anormal del sistema autoinmunitario femenino, especialmente la función de algunas células inmunitarias, como la agregación de neutrófilos, la diferenciación anormal de macrófagos, la disminución de la citotoxicidad de las células NK y la función anormal de las líneas de células T y B. Por lo tanto, la inmunoterapia es probablemente una estrategia terapéutica novedosa para la endometriosis, además de la cirugía y la terapia hormonal. Sin embargo, la información sobre la aplicación clínica de la inmunoterapia en el tratamiento de la endometriosis es muy limitada. Este artículo tuvo como objetivo revisar los efectos de los inmunomoduladores existentes en el desarrollo de la endometriosis, incluyendo los reguladores de células inmunitarias y de factores inmunitarios. Estos inmunomoduladores inhiben clínica o experimentalmente la patogénesis y el desarrollo de las lesiones endometriósicas al actuar sobre las células inmunitarias, los factores inmunitarios o las vías de señalización inmunitaria. Por lo tanto, la inmunoterapia es probablemente una opción de tratamiento clínico novedosa y eficaz para la endometriosis. Se requieren en el futuro estudios experimentales sobre el mecanismo detallado de la inmunoterapia y estudios clínicos a gran escala sobre la eficacia y seguridad de este prometedor método terapéutico. La endometriosis es una de las enfermedades benignas más comunes que afectan a las mujeres en edad reproductiva. Se estima que entre el 10% y el 15% de las mujeres en todo el mundo padecen endometriosis. La endometriosis se caracteriza por el desarrollo de tejido endometrial funcional fuera del endometrio en la cavidad uterina y el miometrio del cuerpo uterino. Debido a la incertidumbre del sitio de crecimiento de las lesiones de endometriosis, los síntomas clínicos de la endometriosis varían ampliamente. Los síntomas clínicos más comunes son dismenorrea, dolor pélvico crónico e infertilidad, que afectan gravemente la calidad de vida de las pacientes. La Sociedad Americana de Medicina Reproductiva (rASRM) revisada realizó una clasificación de estadificación clínica de la endometriosis basada en la ubicación, número, rango, profundidad y grado de adhesión de las lesiones endometriales. El estándar de estadificación ampliamente aceptado por los médicos es el estándar de estadificación rAFS revisado por la rASRM en 1997. La clasificación de la endometriosis se divide en cuatro etapas: I, mínima; II, leve; III, moderada; y IV, grave. Este sistema de clasificación de la endometriosis proporciona una base para evaluar el desarrollo de la enfermedad y seleccionar estrategias de tratamiento clínico. En la actualidad, el principio del tratamiento de la endometriosis es regular el ciclo menstrual, aliviar el dolor, restaurar la fertilidad y prevenir la recurrencia. Según este principio, el tratamiento quirúrgico y la terapia hormonal son ampliamente aceptados en el tratamiento de la endometriosis. Desafortunadamente, la etiología de la endometriosis aún no está clara. Además, no existe un método terapéutico clínicamente satisfactorio. La documentación acumulada sugiere que los factores inmunitarios probablemente desempeñan un papel importante en la patogénesis de esta enfermedad, y la inmunoterapia podría ser una estrategia prometedora en el tratamiento de la endometriosis. En este artículo, revisamos las posibles estrategias de inmunoterapia para la endometriosis que podrían aportar una nueva perspectiva al tratamiento de esta enfermedad benigna con características malignas.
Cuando la pareja sigue las pautas para lograr un embarazo, el líquido seminal que sale de la vagina de la mujer durante el momento del síntoma pico dificulta reconocer el último día de la sensación resbaladiza. Sin embargo, una vez que se alcanza el pico y la sensación resbaladiza que la acompaña ha desaparecido, esta sensación, incluso con secreción seminal, cambiará. Esto se debe a que el aumento de progesterona reactiva las bolsas de Shaw, que secan la secreción mucosa. Como se mencionó anteriormente, una vez que la mujer se sienta segura al registrar los días de líquido seminal, notará la persistente sensación resbaladiza si no se ha alcanzado el pico. Para ayudar a la mujer a reconocer el momento de la ovulación, siempre le enseñamos los tres indicadores naturales: el pico, la vulva inflamada y el signo de los ganglios linfáticos. Citando a la Dra. Lyn: “ También se producen cambios alrededor de la ovulación como resultado del aumento de la actividad de los ganglios linfáticos. Muchas mujeres describen una sensación de plenitud, suavidad o hinchazón alrededor de la abertura vaginal, que suele ser más notoria en el lado donde se está ovulando. Es como una maduración, algo que se asocia fácilmente con la fertilidad. También se puede notar un pequeño bulto sensible (un ganglio linfático agrandado) en la ingle” . Si la mujer no puede confirmar el día de su cúspide debido a la presencia de líquido seminal, otros indicadores naturales de la ovulación pueden ayudarla a reconocer la fertilidad óptima en ese ciclo. “Para comprobar si la glándula está inflamada, acuéstese y coloque las manos sobre la ingle, con los dedos de las manos apuntando hacia los dedos de los pies. Si el dedo medio descansa sobre la arteria de la pierna (puede sentir su pulso), los dedos índice estarán en posición de palpar el bulto del tamaño de un guisante.” Todas estas recomendaciones ofrecen a la pareja la mejor probabilidad de concebir en ese ciclo si el embarazo es posible para esta pareja en este momento. Si se han seguido las pautas durante varios ciclos y no se ha logrado el embarazo, se debe derivar a la pareja a su médico. Las pautas del Método de Ovulación Billings® para lograr el embarazo recomiendan que, una vez que comience la fertilidad, la pareja espere hasta notar la sensación de cúspide. Si la fase fértil, antes de la cúspide, se prolonga, ¿se sigue recomendando la abstinencia durante todo este tiempo? Sabemos que durante las etapas de la vida de la mujer en las que la fertilidad regresa o disminuye, el período previo a la cúspide puede ser más largo de lo normal. El Método de la Ovulación Billings® no fomenta la abstinencia innecesaria. Al ayudar a esta pareja, nuestro objetivo es informarles sobre las señales que indican una fertilidad óptima y evitar que aumentan sus niveles de estrés. Numerosos estudios sobre la abstinencia prolongada han demostrado una disminución de la m orfología y motilidad de los espermatozoides. La fertilidad óptima de la pareja no solo implica reconocer la cúspide y, por lo tanto, la ovulación, sino también tomar medidas sensatas para asegurar la salud de los espermatozoides. La abstinencia d urante demasiados días de fertilidad potencial puede aumentar los niveles de estrés debido al miedo a perder o no reconocer el pico y, por lo tanto, la posibilidad de un embarazo. La fertilidad potencial prolongada es una situación difícil y su manejo dependerá de cada pareja. el consejo sensación de no tener líquido seminal en días consecutivos permite a la mujer identificar una progresión en su patrón o la sensación resbaladiza. Se recomienda a la pareja mantener relaciones sexuales ocasionales. hasta que se observe una progresión en el patrón. Si la mujer experimenta de forma regular o intermitente una fase fértil prolongada y no se encuentra en una etapa de su vida en la que esto sea previsible, podría indicarse una disfunción ovárica o una patología. Debe ser derivada para una evaluación médica.
El evento se desarrollará en la sala Machu Picchu del Centro de Convenciones de la Municipalidad del Cusco y ya se pueden realizar las inscripciones en el siguiente enlace: https://www.ceprofarenavidayfamilia.org/
